Beschreibung
Le but de ce travail a été détudier l'adaptation -cellulaire au stress oxydant dans un modèle animal de diabète de type 2, le rat GK/Par. Nous avons montré que les îlots de rats diabétiques sont protégés contre le stress oxydant en regard de la secretion dinsuline et de lapoptose. Ces adaptations sont associées à une augmentation des gènes de défense contre les radicaux libres et l'apoptose. Nous avons aussi étudié le rôle dune dysfonction endothéliale et du processus inflammatoire associés (phénomènes au potentiel fortement pro-oxydant) dans ladaptation antioxydante. Les îlots diabétiques présentent une activation endothéliale, comme en témoigne la surexpression des gènes de la fibrolyse, de ladhésion vasculaire, de linflammation et de langiogenèse. Le blocage de la voie IL-1 via un traitement in vivo par IL-1Ra chez le rat diabétique a permis de diminuer linfiltration des cellules immunitaires, daméliorer la vascularisation, de réduire la fibrose et de normaliser lexpression des défenses antioxydantes. Nous proposons que la surexpression dantioxydants dans la cellule diabétique soit responsable de sa dysfonction, prix à payer pour la protéger de la mort cellulaire.
Autorenporträt
Gregory Lacraz, né le 19 juin 1979 à Gap (Hautes-Alpes), est docteur ès sciences de l'Université Paris Diderot (2009) avec spécialité en physiologie et physiopathologie. Ses travaux portent sur la régulation de l'expression des gènes du métabolisme et de l'inflammation dans les maladies cardio-vasculaires et plus récemment la médecine regenerative.
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