Beschreibung
Autorenporträt
InhaltsangabeÄtiologie und Pathogenese des essentiellen Hochdrucks.- I. Untersuchungen zur Pathogenese des genetisch bedingten Hochdrucks.- 1. Genetische Hypertonie der Ratte: Mögliche zentrale und periphere Ursachen.- 2. Sympatho-neuronale und sympatho-adrenale Aktivität bei experimenteller und essentieller Hypertonie.- 3. Beeinflussung des genetischen Hochdrucks der Ratte.- 4. Gefäßveränderungen beim genetischen Hochdruck der Ratte.- II. Klinische Untersuchungen.- 5. Epidemiologie des essentiellen Hochdrucks.- 6. Pathogenese und Verlauf des essentiellen Hochdrucks.- 7. Ventrikelfunktion und koronare Hämodynamik bei der essentiellen Hypertonie.- 8. Nierenfunktion beim essentiellen Hochdruck.- 9. Zerebrale Hämodynamik bei arterillem Hochdruck und Hochdruckkrise sowie unter dem Einfluß therapeutischer Blutdrucksenkung.- Therapie des Hochdrucks.- I. Neue Antihypertensiva, pharmakologische und pharmakokinetische Grundlagen.- 10. Beta-Adrenerge Blocker und Blutdrucksenkung.- 11. Vasodilatatorisch wirkende Antihypertensiva: Modellsubstanz Natrium-Nitroprussid.- 12. Pharmakokinetische Beiträge zur Kenntnis von Arzneimitteln der Hochdrucktherapie.- II. Therapie des Hochdrucks.- 13. Wann ist ein Hochdruck zu behandeln?.- 14. Stufenplan der Hochdrucktherapie.- 15. Behandlung des therapieresistenten Hochdrucks.- 16. Therapie der Hochdruckkrise.- Renin-Angiotensin-System und Hochdruck.- 17. Morphologie und Funktion des sekretorisch insuffizienten juxtaglomerulären Apparates.- 18. Pathophysiologische Aspekte des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.- 19. Renin-Angiotensin und Vasopressin in der Pathogenese des malignen Hochdruckes.- 20. Diagnostische und therapeutische Bedeutung der Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems.- 21. Welche Rolle spielt das Renin-Angiotensin-System in der Pathogenese des Hochdruckes?.- Hypertonie.- 22. Unterschiedliche Wirkung zentraler und peripherer Angiotensin-II-Blockade beim genetischen Hochdruck der Ratte.- 23. Renin und Noradrenalin bei Wistar-Ratten verschiedenen Alters.- 24. Wirkung von l-Sar-8-Ala-Angiotensin II (Saralasin) auf den feed-back- Mechanismus zwischen Renin und Angiotensin II.- 25. Der Einfluß von Angiotensin-II-Blockade auf das Blutdruckverhalten nach doppelseitiger Carotisklemme bei Ratten.- 26. Prostaglandinbedingte menschliche Gefäßmotilität und ihre mögliche Bedeutung bei der Hypertonie.- 27. Erhöhte Empfindlichkeit der Gefäßmuskulatur bei renaler und Corticosteronhypertonie.- 28. Die Stromstärke als geregelte Größe der essentiellen Hypertonie. Quantitative Untersuchungen der Mikrozirkulation in SHR und NR.- 29. Sympathischer Gefäßtonus bei ?-Blockade.- 30. Beziehungen zwischen P-Noradrenalin (PNA), P-Reninaktivität (PRA), P-Aldosteron (PAC) und Natriumexkretion (U-Na+) bei primärer Hypertonie.- 31. Angiotensin-Blockade in der Hypertonie-Diagnostik.- 32. Aussagefähigkeit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (R.A.A.-System) als Screening-Test bei Hypertonie.- 33. Saralasin-Test, Nierenvenenrenin und seitengetrennte Nierendurchblutung bei renovaskulärer Hypertonie.- 34. Regulation der Reninsekretion bei Saluretika induziertem Natriumverlust.- 35. Hämodynamik, Renin und Aldosteron nach Angiotensin-II-Blockade und Kochsalzverarmung bei Hypertonikern.- 36. Hypertoniedifferenzierung mit Hilfe des Angiotensin-II-Antagonisten Saralasin.- 37. Belastungs-Echokardiographie zur Funktionsdiagnostik des linken Ventrikels.- 38. Veränderungen der peripheren arteriellen Durchblutung und venösen Kapazität bei arterieller Hypertonie und deren Beziehungen zur anti-hypertensiven Wirkung von Beta-Blockern.- 39. Veränderungen der Ruhe- und Arbeits-Hämodynamik während Langzeitbehandlung mit einem kombinierten Alpha- und Beta-Blocker bei essentieller Hypertonie.- 40. Die Wirkung von Digitalis auf ?-Blocker-induzierte hämodynamische Veränderungen bei Patienten mit Hypertonie.- 41. Untersuchungen zur Kombinationstherapie der essentiellen Hypertonie mit Beta-Rezeptorenblockern und Diuretika.- 42. Therapi
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