Beschreibung
divergierende Tendenz mit der Gefahr, d~ fUr den Au~enstehenden der Zusammenhang der ermittelten Fakten mit dem urspriing lichen Anliegen verloren geht.
Autorenporträt
InhaltsangabeSektion I: Arthritismodelle.- des Chairman.- Bedeutung verschiedener Erregerantigene für die Auslösung und Unterhaltung von Polyarthritiden.- Erreger bestimmen im Zusammenspiel mit Leukozyten und Fibrin die initiale Phase der Knorpeldestruktion.- Der Ablauf der Knorpeldestruktion bei einer experimentellen Arthritis (Adjuvausarthritis der Ratte).- Immunprozesse modulieren während Antigenpersistenz den Verlauf der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Zusammenfassung.- Sektion II: Pathobiochemie.- Entzündungszellen - ihre Eigenschaften und ihre Bedeutung in der entzündlichen Gewebszerstörung.- Kollagene des Gelenkknorpels: biochemische Eigenschaften, Biosynthese und Pathobiochemie.- Zur Pathobiochemie der Proteoglykane und des Hyaluronats bei der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Sektion III: Immunologie.- Lymphozyten und Lymphozytenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Antikörper, Immunkomplexe und Komplement: ihre Interaktion in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei chronischer Polyarthritis.- Diskussion.- Chronische Polyarthritis als Kollagen-Autoimmunopathie.- Diskussion.- Makrophagen und Makrophagenprodukte in der Pathogenese der Gelenkdestruktion bei der chronischen Polyarthritis.- Diskussion.- Sektion IV: Morphologie.- des Chairman.- Zur Morphologie unter besonderer Berücksichtigung der entzündlichen Grundprozesse bis zur Fibrose.- Gelenkdestruktion bei Polyarthritis.- Morphologie der Knorpeldestruktion bei der chronischen Polyarthritis.- Morphologie der Knorpeldestruktion bei der experimentellen Kaninchenarthritis.- Diskussion.- Sachwortverzeichnis.
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