Beschreibung
La détermination des mécanismes dactivation de l'apoptose est intéressante pour lanalyse du développement du système nerveux et dans les maladies neurodégénératives. Le céramide, second messager lipidique, intervient dans lapoptose neuronale et pourrait être un point de choix entre différentes adaptations cellulaires, ainsi qu'un point de convergence pour plusieurs stimuli apoptotiques. Notre but est détudier les voies de transduction de lapoptose neuronale induite par le céramide. Dans les neurones corticaux, lactivation des voies JNK et p38 est nécessaire à lexécution de l'apoptose, alors que linhibition de la voie ERK ne joue pas de rôle. Par ailleurs, la surexpression de Bcl 2, protéine anti apoptotique, protège les neurones de lapoptose. Bcl-2 peut être contrôlé par lInsulin like Growth Factor I (IGF-I). LIGF-I protège les neurones corticaux et implique la kinase Akt, qui est inhibée par le céramide. Ces résultats montrent que lapoptose induite par le céramide implique un équilibre entre les voies de signalisation pro (JNK, p38) et anti (ERK, Akt) apoptotiques et que cet équilibre est modifié lors de la protection par lIGF-I.
Autorenporträt
Sandrine Willaime-Morawek, docteur en neurosciences, études de biologie et neurosciences (Universités Strasbourg I, Lyon I, Ecole Normale Supérieure de Lyon, Paris VI), maître de conférence à l'Université de Southampton, UK.
